بیولوژی PRP
اجزا اصلی تشکیل دهنده پلاسمای غنی از پلاکت عبارتند از:
· پلاکت ها
· لکوسیت ها
· آنزیم ها و رسپتورهای همراه با غشا
· فاکتورهای رشد و مولکول های بیولوژیک فعال
· یون اهای فعال (Ca++, Mg++, Mn++, Cu++, Zn ++) فیبرین
پلاکت ها در انعقاد خون،ترمیم عروق و سلول های خونی آسیب دیده نقش مهمی
ایفا می کنند. فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت ها، سلول ها را در بدن فعال
کرده و دوباره مویرگ های جدید را برای جون شدن پوست تحریک می کنند.
پلاکت ها و گلبول های سفید خون اثرات افزایش دهنده ای برهم داشته و سبب
آزاد شدن فاکتورهای رشد گوناگونی در محل تزریق شده می شود. این امر سبب
افزایش تولید کلاژن و هیالورونیک اسید و بهبود زخم شده و چین و چروک و
اسکارهای آکنه را بهبود می دهد.
 |
| پی آر پی (پلاسما درمانی) |
فاکتورهای رشد موجود در PRP
§ Transforming Growth Factor-bata (TGF-B)
منبع این فاکتور رشد، پلاکت ها، ماتریکس خارج سلولی استخوان، ماتریک غضروف،
سلول های TH1فعال شده و سلول های NKماکروفاژ ها / مونوسیت ها و نوتروفیل
ها می باشد.
این فاکتور تاثیر سلول مزانشیمال تمایز نیافته را تحریک کرده و ترشح
کلاژناز و سنتز کلاژن را تنظیم می کند. اثرات میتوژنیک سایر فاکتورهای رشد،
کموتاکسی اندوتلیال و آنژیوژنزیس را تحریک می کند. تکثیر ماکروفاژ و
لنفوسیت را مهار می نماید.
§ Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF)
منبع این فاکتور رشد پلاکت ها، ماکروفاژها، سلول های مزانشیمال، کنروسیت ها
و استئوبلاست ها می باشند. این فاکتور رشد، رشد و تمایز کنروسیت ها و
استئوبلاست ها را افزایش داده و برای سلول مزانشیمال، کنروسیت ه و
استئوبلاست ها میتوژنیک است.
§ Platelet Derived Growth Factor (PDGFa-b)
منبع این فاکتور رشد، پلاکت ها، استئوبلاست ها، سلول های اندوتلیال، ماکروفاژها، مونوسیت ها، سلول های عضلات صاف می باشد.
برای سلول های مزانشیمال و اتئوبلاست ها میتوژنیک می باشد. کموتاکسی و
میتوژنز را در فیبروبلاست ها، سلول های گلیان و عضلات صاف تحریک می کند.
ترشح کلاژناز و سنتز کلاژن را تنظیم می کند. کموتاکسی نوتروفیل و ماکروفاژ
را نیز تحریک می کند.
§ Epidermal Growth Factor (EGF)
منبع این فاکتور رشد، پلاکت ها، ماکروفاژ ها و مونسیت ها می باشد.
کوتاکسی / آنژیوژنز اندوتلیال را تحریک می کند. ترشح کلاژناز را تنظیم می کند.
میتوژنز مزانشیمال / اپتیلال را تحریک می کند.
§ Vasular Endothelial Growth Factor (VEGF)
منبع این فاکتور رشد، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال می باشد.
آنژیوژنز و نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد و میتوز سلول های اندوتلیال را تحریک می کند.
§ Connective Tissue Groeth Factor (CTGF)
منبع این فاکتور، پلاکت ها می باشند.
آنژیوژنز، احیا غضروف، فیبروزیس و چسبندگی پلاکتی را افزایش می دهد.
مکانیزم عمل PRP در روند ترمیم
بلافاصله پس از ایجاد زخم هنگامی که خون خارج می شود پلاکت ها به لبه زخم
چسبیده و یک لخته سفید رنگ را با شبکه فیبرینی تشکیل می دهند. این شبکه
توری سریعا از دست رفتن خون را کاهش می دهد. در گذشته فکر می شد که پلاکت
های خارج شده فعالیت مکانیکی دارند.
نشان داده شده است گرانول سیتوپلاسمیک پلاکت ها حاوی مولکول های گوناگونی
است که پس از فعال شدن پلاکت ها در فاز اولیه تشکیل لخته آزاد و رها می
شوند. این مولکول ها خصوصیات ویژه ای دارند:
۱ انواع مختلفی از سلول ها را به سمت ضایعه جذب می کنند (فیبروبلاست ها،
کراتینوسیت ها، سلول های اندوتلیال عروقی، سلول های مزانشیمی و بنیادی)
۲ تکثیر سلولی و تشکیل عروق جدید (آنژیوژنز) را تحریک می کنند.
۳ وادار کردن سلول های تولید کننده کلاژن (فیبروبلاست ها) به تولید کلاژن جدید.
همه این وقایع همراه با توری (شبکه) فیبرینی توده ای را ایجاد می کند که
مهاجرت سلولی را به درون ضایعه تحریک کرده و بافت جدید تشکیل داده و ضایعه
را بهبود می بخشد. فرآیند ترمیم در سه فاز التهابی، تکثیر و بازسازی رخ
داده هر چند که از نظر زمانی با هم همپوشانی دارند. تمام این مراحل تحت
تاثیر مواد آزاد شده از پلاکت های فعال شده شروع و ادامه می یابند.
§ فاز التهابی
در طول این فاز که ۴-۲ روز می باشد، فعالیت پلاکت های فعال شده شامل موارد ذیل می باشد:
· ضد میکروبی
· چسبندگی
· تجمع
· انقباض لخته
· انعقاد
· سیگنال دهی سایتوکینی
· آزاد سازی کموکین ها
· آزاد سازی فاکتورهای رشد
در این فاز ابتدا نوتروفیل ها در محل آسیب تجمع یافته سپس مونوسیت ها و
لنفوسیت های T در ناحیه آسیب تجمع یافته و با ترشح فاکتورهایی به پروسه
ترمیم بافت کمک می کنند. در ادامه سلول های بنیادی مزانشیمال و فیبروبلاست
ها به ناحیه آسیب مهاجرت می کنند.
§ فاز تکثیر
این فاز که از روز سوم آغاز می شود، فاز فعالیت فیبروبلاستی است که در آن
فیبروبلاست ها تکثیر یافته و به میوفیبروبلاست و اکتین تبدیل شده و آسیب را
کوچکتر می کنند. سلول های بنیادی مزانشیمال تکثیر یافته و به سلول هایی
چون استئوبلاست، فیبروبلاست و کندروسیت و غیره تمایز می یابند. PHپایین و
هایپوکسمی رگ سازی جدید را تحریک می کنند. رگ هایجدید در حدود روز ۷-۵
تشکیل می شوند و ادامه می یابد تا عروق جدید در نزدیک فاز بازسازی محو
شوند.
§ فاز بازسازی
در حین این فاز کلاژن رشد کرده و تقویت می شود. ترمیم بافت هنگامی که تولید
و تخریب کلاژن با هم برابر می شوند، آغاز می گردد. این فاز می تواند حتی
بیش از یک سال به طول انجامد. در طی این دوره کلاژن تیپ ۳ به وسیله کلاژن
تیپ ۱ جایگزین می شود. سازماندهی مجدد رخ می دهد و عروق جدید ایجاد شده
ناپدید می گردند.
اندیکاسیون های استفاده از PRP
· زخم های مزمن: زخم بستر، زخم های دیابتی وریدی
· زخم های حاد: زخم های ناشی از برش
· جراحی دهان و دندان: بازسازی مندیبل، گرافت هایاستخوانی، ایمپلنت ها
· جراحی پلاستیک: بازسازی پستان، ابدومینوپلاستی، زخم های بهبود نیافته، گرافت های پوسیت، سوختگی
· جراحی ارتوپدی: تعویض مفصل، سودوآرتروزیس، بازسازی لیگامان و تاندون
· گوش و حلق و بینی: رینوپلاستی، تیمپانوپلاستی، جراحی سر و گردن.
· جراحی زیبایی: لیفتینگ، بلفاروپلاستی، تزریق چربی، کاشت مو
· درمان زیبایی: چین و چروک، تیرگی دور چشم، انواع اسکارها و اسکار آکنه، تیرگی پوست، شلی پوست و خطوط نازولیبال
کنتراندیکاسیون های مطلق PRP
· سندرم اختلال پلاکت
· ترومبوسایتوپنی بحرانی
· هیپوفیبرینوژنمیا
· بی ثباتی همودینامیک
· سپتی سمی
· حساسیت به ترومبین گاوی (در صورت استفاده از ترومبین گاوی با کلسیم برای تشکیل ژل پلاکتی)
کنتراندیکاسیون های نسبی PRP
· استفاده مداوم از NSAIDs در طی ۴۸ ساعت قبل از PRP
· تزریق کورتیکوستروئید در محل درمان یا استفاده سیستمیک از کورتیکوستروئیدها در طی ۲ هفته از پروسه PRP و کموتراپی
· تب یا بیماری اخیر، بیماری های پوسیتی درمحل درمان
· کانسرهای پوستی و سیستمیک به ویژه خون و استخوان
· سابقه عفونت های سودومونایی، انتروکوک و کلبسیلا (در تحقیقی نشان داده شده است که PRP می تواند این پاتوژن را تحریک کند).
· هموگلوبین کمتر از ۱۰ g/dl
· شمارش پلاکت کمتر از ۱۰۰۰۰۰
فواید PRP در زیبایی
· عدم ریسک انتقال عفونت و واکنش آلرژیک
· تغییرات طبیعی ایجاد می کند
· اثرات درمانی آن طولانی مدت است
· به برش پوست نیاز ندارد
· ناراحتی زیادی ایجاد نمی کند
· از کار افتادگی پس از درمان ناچیز است.
تاریخچه پی آر پی
پلاکت ها در دسامبر سال ۱۸۸۱ به عنوان سومین جزء سلولی خون توسط Bizzazero
کشف شدند. تا قبل از آن کشف، خون را شامل پلاسما، گلبول های قرمز و گلبول
های سفید می‌دانستند. Bizzazero ثابت کرد که این سلول های کوچک خون به طول
فعالانه در هموستاز و ترومبوز دخالت دارند.
در طول دهه ۱۹۸۰ گروهی به رهبری Knghton چندین گزارش از موفقیت درمان با
فاکتورهای بهبود دهنه زخم مشتق از پلاکت های اتولوگ، ارائه دادند. در طول
دهه ۱۹۹۰ چندین محقق گزارش های مشابهی از نتایج کسب شده در درمان های
کلینیکی مختلف را منتشر کردند.
در سال ۱۹۹۷، Whitman و همکارانش اولین گزارش درباره استفاده از ژل PRP در
جراحی دهان را منتشر کردند. چند ماه بعد (۱۹۹۸) مارکس، بیشترین شواهد و
گزارش کلینیکی را مورد استفاده از PRP در جراحی دهان ارایه کرد. پس از آن
مقالات بیشماری در مورد استفاده از ژل پلاکتی برای بهبود و ترمیم موضعی
منتشر شد
در ویکی پدیا بیشتر در این مورد بخوانید
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر